Home » Genetica

Categorie archieven: Genetica

Van Andel Creation Research Center (VACRC) krijgt met dr. Joel Brown een nieuwe ‘Lab Director’

Vandaag maakte de Creation Research Society bekend dat ze een nieuwe ‘Lab Director’ hebben benoemd voor het Van Andel Creation Research Center (VACRC). Sinds het overlijden van de microbioloog dr. Kevin Anderson was er nog geen nieuwe directeur benoemd voor dit onderzoekscentrum.1 Terwijl wetenschappelijk onderzoek op creationistische grondslag een belangrijk punt is voor de voortgang van het scheppingsparadigma. Daar is sinds vandaag verandering in gekomen met de benoeming van geneticus en ontwikkelingsbioloog dr. Joël Brown.

Bovenaanzicht van het Van Andel Creation Research Center op de campus van Arizona Christian University. Bron: Google Maps.

Dr. Joël M. Brown behaalde zijn bachelor in Biology Education aan het Pensacola Christian College. Hij een behaalde een mastergraad in Biology aan de University of West Florida. In 2018 promoveerde hij in het vakgebied Genetics, Genomics en Development aan Cornell University.2 Zijn proefschrift had als titel: ‘Investigating Mammalian Development Using Mouse Forward Genetics’. Na zijn promotie volgde een postdoctorale studie aan de Washington University School of Medicine. Hier onderzocht hij mechanismen voor neuroplasticiteit in het ruggenmerg van de zebravis en hoe dit toegepast zou kunnen worden bij de genezing van zenuwbeschadiging bij zoogdieren. Naast deze onderzoekservaring heeft dr. Brown ook onderwijservaring. Al sinds zijn tienerjaren is Brown aan het nadenken over het Bijbelse oorsprongsmodel. Hij raakte als jonge man betrokken bij Kent Hovind’s Dinosaur Adventure Land. In die tijd begon hij ook spreekbeurten te geven over schepping en evolutie.

Als nieuwe directeur van het ‘Van Andel Creation Research Center’ gaat dr. Brown leiding geven aan de twee grote onderzoeksprojecten van de Creation Research Society, het eKINDS-project en de iDINO-projecten. Dit In-Depth scheppingsonderzoek zal ook gepopulariseerd moeten worden, zodat dit werk toegankelijk wordt voor leken. Daarnaast zal hij de laboratoriumvoorzieningen beheren. Dr. Brown zal ook twee biologiecolleges per semester geven aan de Arizona Christian University. Het ‘Van Andel Creation Research Center’ is gelokaliseerd op de campus van deze particuliere christelijke universiteit. Tenslotte zal dr. Brown spreken voor scholen en kerken, de jaarlijkse CRS-conferentie organiseren en scheppingsonderzoek onder de leden van de Creation Research Society bevorderen.

Het bestuur van de Creation Research Society geven aan de Schepper dankbaar te zijn dat hun gebeden zijn verhoord en dat Hij het hart van deze getalenteerde wetenschapper geneigd heeft om deze positie te willen vervullen. We hopen dat zijn benoeming een impact zal hebben voor het scheppingsonderzoek. Soli Deo Gloria!3

Voetnoten

Een vierluik naar aanleiding van ‘Genetic Entropy’ (van dr. John Sanford) – Samenvatting deel 4

Het stond nog altijd op mijn to-do-list om het boek Genetic entropy van J.C. Sanford te lezen. Sanford is een emeritus hoogleraar aan Cornell University, een zeer gerenommeerd instituut, die de genetica van planten tot zijn vakgebied had. Hij heeft veel onderzoek verricht. Oorspronkelijk was hij evolutionist, maar hij heeft die zienswijze verlaten en is creationist. Hij heeft, inmiddels al wel heel wat jaren geleden het boek Genetic Entropy geschreven omdat hij denkt dat de genen met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt worden, maar daarentegen aan slijtage onderhevig zijn doordat zich mutaties ophopen. In drie eerdere delen (één, twee en drie) heb ik een samenvatting van de eerste negen hoofdstukken gegeven. Nu volgen de laatste hoofdstukken.

Neerwaartse curves realiteit? (Hoofdstuk 10)

Zijn de neerwaartse curves realiteit? Sanfords antwoord: alle bewijzen wijzen op genetische degeneratie. Hij noemt studies die een degeneratiepercentage noemen van 1% tot 5% per generatie. In het boek zijn verschillende curves te zien. Allemaal wijzen ze in dezelfde richting, namelijk degeneratie. Gezien het diepgewortelde geloof in vooruitgaande evolutie is het idee van degeneratie simpelweg niet te geloven. Maar in de afgelopen 60 jaar hebben vooraanstaande genetici toch herhaald zich serieus afgevraagd hoe de evolutietheorie degeneratie kan voorkomen. Sanford heeft ook veel energie gestoken in de studie van dit onderwerp en veel berekeningen gedaan, die ook gepubliceerd zijn en die degeneratie als uitkomst hebben. Op filosofische gronden hebben biologen aangenomen dat selectie het werkende middel was om entropie tegen te gaan. De degeneratieve krachten zijn echter te groot, vooral in grote genomen. Sanford geeft verder nog als nieuw argument dat natuurlijke selectie geen intelligentie heeft en niet kan voorzien wat in de toekomst handig is. Verder vergelijkt Sanford genetische schade met veroudering, en veroudering verkort de levensduur. Dit geldt zowel een individu als ook een populatie. Daarna gaat Sanford in op het verloop van de duur van de levens van de personen uit de Bijbel voorafgaand aan de zondvloed. Er is een wiskundig patroon van afname van de overlijdensleeftijd te zien die goed is te rijmen met een patroon van genetische degeneratie. Hoe is dat mogelijk, als de schrijvers niets wisten van moderne wiskunde of genetica? Zouden die leeftijden misschien toch gewoon waar kunnen zijn geweest?

Modellering laat zonder uitzondering zien: de meeste nadelige mutaties worden niet weggeselecteerd, voordelige mutaties zijn schaars en het genoom is in verval. ICT leert ons dat computerprogramma’s nooit spontaan ontstaan, zelfs virussen niet. Computerprogramma’s degenereren. Dat dit niet sneller gebeurt, komt omdat er continu onderhoudt plaats vindt. Toename van entropie is een hoofdwet in de natuur.

Nieuwe Wetenschappelijke Ontwikkelingen (Hoofdstuk 11)

Een samenvatting van de belangrijke nieuwe wetenschappelijke ontwikkelingen. De conclusie van Sanford; de zaak van genetische entropie is nu veel sterker dan toen de eerste versie van het boek geschreven werd in 2005.
Dit zien we in nieuwe experimentele bewijzen van mijn (Sanford’s) medewerkers en mezelf.

1) Genetic Entropie werd gevalideerd middels numerieke simulaties. Hiervoor werd gebruik gemaakt van een biologisch realistisch computer simulatieprogramma dat Mendels accountant werd genoemd. Dit programma werd niet voorgeprogrammeerd om ook maar enig resultaat te boeken, maar slechts om de biologische werkelijkheid realistisch weer te geven. Opwaartse evolutie werd alleen gezien als instellingen werden gebruikt die biologisch gezien onrealistisch waren. Ten eerste werd waargenomen dat nadelige mutaties grenzeloos accumuleerden. Ten tweede werd waargenomen dat voordelige mutaties voor het grootste deel zich niet verspreidden. Ten derde werd gevonden dat het mutatie-count mechanisme en synergistische epistase niet konden voorkomen dat nadelige mutaties zich ophoopten. In feite leidde synergistische epistase tot versnelde afbraak van het genoom. Ten vierde werd aangetoond dat een programma vanuit evolutionistische hoek genaamd Avida, als hierin ook biologisch realistische instellingen werden gebruikt aangaf dat er geen opwaartse evolutie is. Ten vijfde werd Haldanes dilemma bevestigd, namelijk dat in 6 miljoen jaar in een populatie van 10. 000 individuen maar 1 000 mutaties kunnen worden gefixeerd. En zo was er ten tijde van deze druk nog meer werk onderweg.
2) Het optreden van genetic entropie wordt bevestigd in de natuur zelf. Sanford ziet het terug in genetische degeneratie van het H1N1 griepvirus. De pathogeniciteit van dit virus is met de jaren sterk afgenomen. Sanford ziet dat als afname van fitness (EvE, ik denk dat Sanford hierin niet correct is). Daarnaast ziet Sanford zijn zienswijze terug in een beroemd experiment van Lenski, waarbij in een laboratorium al tientallen jaren een bacterie (E. coli) wordt doorgekweekt en de evolutie wordt vervolgd. Hier heeft Sanford gelijk. Inderdaad is te zien dat het genoom van de betreffende E. coli degradeert.

3) Daarnaast is er meer werk van Sanford die de stelling van het boek ondersteunt. Dat is het verschijnsel dat codes in het DNA overlappen. Dat zorgt ervoor dat een mutatie zeer, zeer zelden onverdeeld positief uitpakt en dan ook nog impactvol genoeg is om geselecteerd te worden. Daarnaast is een fundamentele stelling van Fisher, die aan de basis stond van het neo-darwinisme, ontkracht, namelijk dat het nettoresultaat van mutaties neutraal moet zijn. Fisher dacht dat voordelige mutaties net zo veel zouden voorkomen als nadelige en net zo veel effect zouden hebben. Dit is ontkracht. Het netto-effect van mutaties is negatief en zo wordt een hoeksteen van het neodarwinisme weg gehaald.
Nieuw bewijs van andere wetenschappers is er ook.

Zo is er het boek: Biological Information: New Perspectives. Er zijn resultaten van een enorm groot project, ENCODE geheten dat het concept junk-DNA wegvaagde en aantoonde dat het meest menselijke DNA functioneel is en dat DNA-codes overlappen. En er zijn nieuwe artikelen die aantonen dat het menselijke DNA momenteel snel degradeert. Sanford geeft aan dat hij ten tijde van eerste druk van het boek niet had verwacht dat 10 jaar later door de wetenschap zo veel bewijs voor zijn stelling zou zijn geleverd.

Hoop? (Hoofdstuk 12)

Dit hoofdstuk heet: What hope? Sanford geeft aan dat er in God en in Zijn Zoon Jezus alle hoop te vinden is.

Uiteindelijk

Uiteindelijk vind ik dit boek dermate zinvol, dat ik er een samenvatting van heb gemaakt. Basisprincipes die Sanford beschrijft zijn principes die grotendeels bij biologen bekend zijn en die bij bacteriologen en genetici die zich bezighouden met veredeling in de praktijk gebruikt worden. Af en toe is hij net wat te stellig in bepaalde uitspraken. Dat is jammer, want ook zonder dat staat zijn visie als een huis. Een belangrijk aspect dat Sanford noemt is het bestaan van recombinatieblokken. Dat wil zeggen dat het genoom is opgeknipt in gebieden waarbij de afzonderlijke gebieden makkelijk recombineren, maar binnen dat gebied (vrijwel) geen recombinatie plaats vindt. Hij baseert zich op een artikel van Gabriel in Science uit 2002. Gabriel noemt dergelijke blokken haplotype blocks. Sinds 2002 zijn er 3000 artikelen verschenen over haplotype blocks (PubMed). Het bestaan van deze blokken is belangrijk voor de evolutietheorie, omdat gunstige mutaties die bij verschillende individuen ontstaan binnen zo’n block niet bij elkaar kunnen komen. Nadelige mutaties hopen zich binnen zo’n block op, en gunstige mutaties blijven gelinkt aan nadelige mutaties. Muller’s ratchet is hier van toepassing. De grootte van zo’n blok wordt in Gabriel’s publicatie gesteld op zo’n 10-20 000 nucleotiden. Sanford lijkt hier een heel sterk punt te hebben, dat ik eerder over het hoofd zag. Muller’s ratchet is ook een fenomeen dat in recente wetenschappelijke literatuur honderden keren serieus wordt behandeld. Als er geen uitwisseling is van genetische informatie, dan hopen heel licht nadelige mutaties in de afzonderlijke lijnen zich op. Dat is een serieus probleem voor mitochondrieel DNA, voor het Y-chromosoom en dus ook voor alle andere chromosomen, als het bestaan van haplotype blocks waar is.

Een derde opmerking van Sanford, die het controleren waard was, was zijn stelling dat fitness een heel lage erfelijkheid heeft. Dat leek me nog wel een boude uitspraak. Toch wordt die zienswijze inderdaad in de wetenschappelijke natuur gehanteerd. Het gaat nog veel verder en dat is bepaald humoristisch. De gedachte dat genen die te maken hebben met fitness een lage erfelijkheid hebben is een oude these binnen de evolutietheorie. Ze staat bekend als Fishers theorem on natural selection. Een theorie uit de jaren ‘30. Deze gedachte is gebaseerd op de aanname dat de soort al een tijd selectie op fitness heeft ondergaan, zodat de genetische variatie op het gebied van fitness is verdwenen. De soort is in evenwicht. Er is dus geen “survival of the fittest” (meer). Er zijn ook verschillende veldstudies die aantonen dat er inderdaad geen selectie op fitness is. Dat komt doordat niet-genetische factoren (residual variance) veel belangrijker zijn voor het verkrijgen van veel nakomelingen dan genetische factoren (additive genetic variance).

Persoonlijk denk ik dat de evolutietheorie een mythe is, die zich dermate heeft genesteld in het referentiekader van de seculiere westerse mens, dat dit niet meer zal verdwijnen. Maar voor christenen die een wetenschappelijk verantwoord standpunt willen innemen is de publicatie van Sanford een mooi voorbeeld van consonantie tussen Bijbel en wetenschap.

Een vierluik naar aanleiding van ‘Genetic Entropy’ (van dr. John Sanford) – Samenvatting deel 3

Het stond nog altijd op mijn to-do-list om het boek Genetic Entropy van J.C. Sanford te lezen. Sanford is een emeritus hoogleraar aan Cornell University, een zeer gerenommeerd instituut, die de genetica van planten tot zijn vakgebied had. Hij heeft veel onderzoek verricht. Oorspronkelijk was hij evolutionist, maar hij heeft die zienswijze verlaten en is creationist. Hij heeft, inmiddels al wel heel wat jaren geleden het boek Genetic Entropy geschreven omdat hij denkt dat de genen met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt worden, maar daarentegen aan slijtage onderhevig zijn doordat zich mutaties ophopen. In twee eerdere delen (één en twee) heb ik een samenvatting van de eerste zes hoofdstukken gegeven. Nu volgen hoofdstukken 7, 8 en 9.

Kunstmatige reddingsmechanismen (hoofdstuk 7)

Zijn er kunstmatige reddingsmechanismen?Nee, zegt Sanford, kunstmatige reddingsmechanismen falen in een realiteitstest. We zagen al dat mutatie/selectie niet in staat is om de informatie in het genoom te handhaven. Laat staan dat het in staat is om informatie te creëren. Vroeger kon men het probleem van mutaties omzeilen door aan te nemen dat verreweg het grootste deel van het genoom non-informatie was. Dan waren het merendeel van de mutaties niet nadelig maar perfect neutraal. Nu weten we dat de mutatiesnelheid hoog is en de informatiedichtheid van het DNA ook. Er zijn twee escapemechanismen die Darwinisten naar voren hebben gebracht om de evolutietheorie te redden.

1) Het mutatie-count-mechanisme. Dit is een argument dat naar voren werd gebracht door Muller en vervolgens gepopulariseerd door Crow. Hierbij wordt aangenomen dat gewoonweg het individu met de meeste nadelige mutaties wordt geëlimineerd. Dan hoeven er niet veel individuen geselecteerd te worden, en worden toch veel nadelige mutaties verwijderd. Het probleem hiermee is, dat moeder natuur geen mutaties telt. Uiteindelijk hebben we allemaal grofweg dezelfde aantallen mutaties. Onze fitness is dus niet afhankelijk van het verschil in aantal mutaties die we hebben ten opzichte van elkaar. En er wordt niet verdisconteerd dat de ene mutatie toch minder of meer effect heeft dan de andere mutatie. De hele mechanisme lijkt niet veel meer te zijn dan een wiskundige truc.

2) Synergistische epistase. Dit mechanisme lijkt op de vorige in dat opzicht dat selectie zich vooral richt op het elimineren van individuen met veel mutaties. Dit model is echter subtieler. Hierbij speelt het dat mutaties elkaar versterken. Dan hebben ze gezamenlijk een dermate sterk effect, dat selectie wel een rol gaat spelen. Mutaties zijn dan samen zo nadelig, dat ze buiten de no-selection box vallen. Logischerwijze versnelt dit de afbraak van het genoom. Dit maakt de situatie dus niet beter maar slechter. Sanford beklaagt zich erover dat deze theorie als een mistig rookgordijn wordt gebruikt om het probleem van de afbraak van het genoom te camoufleren. Sanford heeft door modelstudies aangetoond dat synergistische epistase niet in staat is om het genoom in stand te houden.

De mensheid redden? (hoofdstuk 8)

Kan de mensheid gered worden? Eugenetica kan degeneratie niet stoppen en klonen maakt het mutatieprobleem alleen maar groter. Darwin promootte sterk het idee van rasverschillen en de notie dat strenge selectie zou leiden tot een sterke mensheid. Hij verwekte het moderne racisme dat Hitler heeft voortgebracht. Maar eugenetica heeft ook in de Verenigde Staten veel aanhang gehad. De grondleggers van de moderne synthese van de evolutietheorie waren eigenlijk zonder uitzondering eugenetici. Na de Tweede Wereldoorlog is discussie hierover gestopt. Nu we tot de conclusie komen dat het genoom degenereert, is helemaal duidelijk dat eugenetica een illusie is. Wel kan men zich afvragen of het degeneratie kan voorkomen. Stel dat men heel streng zou selecteren wie nakomelingen krijgt en wie niet. Stel dat het moreel toelaatbaar zou zijn, kan het tij dan gekeerd worden? Het antwoord is simpelweg nee. De erfelijkheid voor fitness is te laag. Er kan mogelijk geselecteerd worden op één positieve eigenschap, maar dan gaan de andere eigenschappen gewoon door met degenereren. Klonen helpt ook niet. Klonen gebeurt veel bij planten. Sanford is er zeer goed mee bekend. Klonen hebben echter een nadeel. Dat is dat in elke kloon de mutaties in de tijd ophopen. Dit wordt ook Muller’s ratchet genoemd. Selectie voor de beste sub-kloons stopt de degeneratie niet. Het is als een ratelaar: Het kan maar één kant op. “Therefore, within clones, net information must always decline.” Voor dieren geeft Sanford aan, dat kloneren leidt tot het optreden van veel genetische afwijkingen. Dat komt door de ophoping van mutaties in de somatische cellen die voor het klonen worden gebruikt. Het aantal celdelingen in somatische cellen is veel groter dan in geslachtscellen en daarom is het aantal mutaties ook veel hoger. Daarom lijken kloons ook vroegtijdig oud.

Natuurlijke selectie (hoofdstuk 9)

Kan natuurlijke selectie iets creëren? Antwoord: mutatie en selectie kunnen zelfs niet een enkel gen creëren. Het is enorm eenvoudig om informatie te vernielen maar het is, behalve door intelligentie, onmogelijk om informatie te creëren. Het is niet mogelijk dat een gen door toeval wordt opgebouwd vanuit scratch. Een gen lijkt op een hoofdstuk uit een boek en bevat minimaal zo’n duizend karakters. Stel dat een gen half op weg zou zijn om gevormd te worden, dan zouden nadelige mutaties die optreden niet het verschijnen van een nieuw gen veroorzaken maar de reeds gevormde informatie afbreken. Maar stel nu eens dat we alle nadelige mutaties zouden negeren en alleen voordelige mutaties zouden bekijken, zou het dan werken?

1) Het is al moeilijk om te bepalen wat je eerste voordelige mutatie zou zijn. Genen zijn fundamenteel onherleidbaar complex (volgens mij gaat Sanford hier verder dan Behe), nucleotiden hebben alleen betekenis in een bepaalde context. De betekenis van een nucleotide wordt dus bepaald door de nucleotiden in z’n omgeving. Dat heet epistase. En epistase is ontzettend complex en bijna niet te analyseren. Om zomaar door toeval zoiets als een zin te creëren kan wel 10^40 pogingen vergen. Dat lukt in geen miljarden jaren. Genen kunnen alleen ontstaan zijn door een intelligente oorzaak.

2) Het is wachten op de eerste mutatie. Stel dat we weten wat de goede mutatie is, wanneer gaat die dan komen? In een populatie van 10.000 individuen, en evolutionisten denken dat de oermenspopulatie minstens zo groot was, duurt dat zomaar 180.000 jaar. De kans dat je zo’n mutatie niet weer zou verliezen is ongeveer 1 op 20.000. En de tijd waarin zo’n mutatie dan toch een keer fixeert in de populatie is ongeveer 18 miljoen jaar. Ondertussen is de tijd die ons van de apen scheidt volgens evolutionisten slechts 6 miljoen jaar. In die miljoenen jaren hebben zich uiteraard wel veel nadelige mutaties opgehoopt.

3) Dan is het echter nog wachten op nieuwe mutaties om het gen verder te vervolmaken. Als daarmee gerekend wordt dan is voor de productie van een klein gen zo’n 18 miljard jaar nodig. Genen hebben een bepaalde boodschap voor het verrichten van een bepaalde functie. Voor het brengen van die boodschap is altijd een minimale berichtlengte nodig. Dat kun je zien als een functioneringsdrempel. Onder deze drempel is er niet sprake van een zinvolle boodschap en is dus ook geen functie om op te selecteren. Als de functioneringsdrempel zit op een nucleotidenlengte van 12 nucleotiden, dan zijn er al triljarden jaren nodig om zo’n sequentie te vormen. De waiting time is een groot probleem voor de evolutietheorie.

4) Wachten op Haldane’s dilemma. Het duurt ontzettend lang voordat een mutatie in een populatie is gefixeerd. We kunnen niet selecteren op heel veel nucleotiden tegelijk. Dat betekent dat we in de tijd sinds we gesplitst zijn van de chimpansees (6 miljoen jaar) slechts zo’n 1.000 voordelige mutaties zouden hebben kunnen fixeren. Deze berekening is herhaalde malen bevestigd. Dan betreft het nog 1.000 ongelinkte mutaties. Als de mutaties ook nog eens in een bepaald verband zouden moeten staan, is de benodigde tijd schier oneindig.

5) Wij mensen hebben geslachtelijke voortplanting. Er is dus sprake van recombinatie. Men zou kunnen denken dat de ene mutatie in het ene organisme is ontstaan en een andere mutatie in een andere, en dat deze dan door recombinatie bij elkaar komen. Er zijn twee problemen bij deze “oplossing”. De eerste is dat het genoom is opgebouwd in grote blokken die als geheel doorgegeven worden. Daarin heeft geen recombinatie opgetreden sinds de moderne mensheid ontstond. Er is dus geen shuffeling op nucleotideniveau. Ten tweede is de kans dat door shuffeling de benodigde nucleotiden juist bij elkaar komen uiterst klein.

6) Fitness valley’s zijn eindeloos groot. Evolutionisten zijn het er over eens dat evolutie wat moet experimenteren en dat als je een bepaald gen hebt en je wilt een andere maken er een periode is van verminderde functionaliteit. Een punt dat wel eens wordt vergeten is, dat zo’n half functioneel gen vaak schadelijk is. Zo’n fitness dal is ontzettend wijd en diep. In zo’n dal is het gen slachtoffer van degeneratie.

7) Er is sprake van poly-constrained DNA. Een DNA-streng kan tegelijkertijd een aantal functies hebben op verschillende niveaus. Dit betekent dat een foutje in de spelling die op het ene niveau misschien niet zo veel effect heeft, op een ander niveau wel negatief is. Dit betekent dat elke verandering leidt tot vermindering van informatie. Genen kunnen tegelijkertijd coderen voor RNA’s in een tegenovergestelde richting. Ze kunnen coderen voor verschillende eiwitten, afhankelijk van de plaats waar begonnen wordt met ze af te lezen. Ze kunnen voor verschillende eiwitten coderen afhankelijk van het type splicing. Soms kunnen ze voor eiwitten coderen en ook tegelijkertijd een scala aan andere functies bezitten. Dan is er nog epigenetische regulatie. Alles heeft te maken met alles in het genoom en is uiterst complex opgebouwd om compact veel informatie op te slaan.

8) Onherleidbare complexiteit. Dit concept is goed naar voren gebracht door de biochemicus Behe. Het idee is dat als een bepaalde functie altijd afhankelijk is van een aantal afzonderlijke delen, ze niet langzamerhand door evolutie kan zijn opgebouwd. Zo’n structuur en functie moet door Iemand zijn ontwikkeld. Hij gebruikt hiervoor het voorbeeld van een muizenval. Nu zijn structuren in levende wezens veel complexer dan een muizenval. Met het aantal onderdelen wat nodig is, nemen de benodigde interacties vaak exponentieel toe en daarmee ook de complexiteit. De complexiteit van het DNA-RNA alleen al is duizelingwekkend groot.

9) Bijna alle voordelige mutaties moeten dicht bij neutraal zijn. We hebben al uitgebreid besproken dat het selecteren van zwak nadelige mutaties bijna niet mogelijk is. Hetzelfde gaat natuurlijk ook op voor het selecteren van zwak positieve mutaties. Bijna alle zwak positieve mutaties vallen in Kimura’s no selection zone. Nu kan men hopen op een krachtig positieve mutatie, maar zoals eerder gezegd, mutaties bevinden zich in een bepaalde context. Zo’n gen heeft vrijwel altijd op een heel organisme maar een beperkt effect.

10) En dan hebben we altijd weer de nadelige mutaties die tussendoor nog optreden. a) Een fenomeen dat belangrijk is, is Muller’s ratchet. Het genoom is opgebouwd uit grote blokken die niet recombineren. Dat betekent dat binnen zo’n blok goede en slechte mutaties niet kunnen worden gescheiden. Nadelige mutaties zijn in de meerderheid, dus zulke blokken moeten degraderen. b) nadelige mutaties veroorzaken te hoge selectieve kosten. Als we zouden selecteren op voordelige mutaties, moeten we nadelige mutaties negeren, en bouwen we dus nog sterker nadelige mutaties op. c) mutaties zijn niet volledig random. Er zijn hotspots en cold spots. Dat helpt niet. Stel dat we een voordelige mutatie hebben op een hotspot. Dan moeten we vervolgens wachten tot ook de cold spot is gemuteerd. Ondertussen muteert de hotspot weer verder met een nadelige mutatie. Zulke niet-random mutaties genereren geen informatie. d) Genetici nemen aan dat sinds onze afsplitsing van de chimpansee, zowel de chimpansee als de mens duizenden nadelige mutaties moet hebben gefixeerd. De logische conclusie is dan dat ons genoom ten opzichte van onze voorouder is gedegenereerd. We verschillen van de chimpansee op minstens 150 miljoen nucleotide posities veroorzaakt door minstens 40 miljoen fixaties. Hypothetisch 20 miljoen bij de chimpansee en 20 bij de mens, en selectie kan hiervan slechts 1000 hebben bewerkstelligd. De rest moet dus door random drift zijn ontstaan. 1000 gunstige mutaties te midden van miljoenen ongunstige mutaties, als dat waar was, dan waren we niet alleen inferieur aan onze aapachtige voorouder, we zouden al lang zijn uitgestorven.

Maar hoe zit het dan met micro-evolutie? Want dat bestaat echt. Micro-evolutie creëert geen informatie, maar maakt gebruik van bestaande informatie en variatie. Die wordt op verschillende manieren gecombineerd en toegepast. Het genoom en de variatie erin zijn er speciaal voor ontworpen om dat te kunnen doen.

Een vierluik naar aanleiding van ‘Genetic Entropy’ (van dr. John Sanford) – Samenvatting deel 2

Het stond nog altijd op mijn to-do-list om het boek Genetic Entropy van J.C. Sanford te lezen. Sanford is een emeritus hoogleraar aan de Cornell universiteit, een zeer gerenommeerd instituut, die de genetica van planten tot zijn vakgebied had. Hij heeft veel onderzoek verricht. Oorspronkelijk was hij evolutionist, maar hij heeft die zienswijze verlaten en is creationist. Hij heeft, inmiddels al wel heel wat jaren geleden het boek Genetic Entropy geschreven omdat hij denkt dat de genen met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt worden, maar daarentegen aan slijtage onderhevig zijn doordat zich mutaties ophopen. In het vorige deel heb ik een samenvatting van de eerste drie hoofdstukken gegeven. Nu volgen de hoofdstukken 4, 5 en 6.

Almachtige selectie (hoofdstuk 4)

Kan de almachtige selectie redding brengen? Nee, volgens Sanford zijn de mogelijkheden van selectie heel beperkt. En hierin heeft hij volkomen gelijk. Dit is praktische kennis van planten- en dierveredeling. Getoetst aan de praktijk. Je ziet dat ook bij selectie van dieren. Men kan niet selecteren op een groot aantal eigenschappen tegelijk. Dan blijven er geen dieren over om mee te fokken. Elke serieuze dierfokker weet dit, en plantenteler ook, maar bij planten kun je ontzettend streng selecteren doordat je heel veel nakomelingen kunt maken. De consensus is dat op dit moment de menselijke soort genetisch degenereert door opeenstapeling van mutaties en weinig selectie. Dit leidt tot afname van fitness per generatie die behoorlijk snel op kan lopen. Het basale probleem met selectie is, dat selectie niet dat ene kleine effect van die ene mutatie ziet. Er zijn zoveel andere factoren die overleving beïnvloeden, dat dit kleine effect gewoonweg weg valt. “In fact, mother Nature (natural selection) never sees the individual nucleotides. It only sees the whole organism.” Hier heeft Sanford een andere visie dan iemand als Richard Dawkins. Dawkins denkt dat selectie plaatsvindt op het niveau van het gen. Maar Dawkins’ ideeën hebben geen wetenschappelijke basis. Selectie ziet het complete organisme, het fenotype en niet het genotype. Sanford gebruikt hier het beeld van het sprookje van de prinses op de erwt. Selectie is als een prinses die op een enorme stapel bedden ligt en de ene erwt moet voelen, terwijl tussendoor ook nog allerlei ander voorwerpen aanwezig zijn. Een onmogelijke opdracht. Een nog mooier voorbeeld van Sanford is dat hij evolutie vergelijkt met een studieboek dat studenten moeten bestuderen en vervolgens een tentamen maken. Nu treden er in dat studieboek elke keer dat een student hem krijgt 100 extra typefouten op. Die typefouten treden random op. Dus die zullen per keer niet heel veel effect hebben. Heel af en toe treedt er een grote fout op, maar de meesten zullen niet veel impact hebben. Vervolgens worden de boeken geselecteerd voor de volgende studentengeneratie. Selectie vindt plaats door de boeken van de studenten met de beste resultaten voor de volgende generatie te gaan gebruiken. Evolutionisten zouden zeggen dat dit dan de beste boeken zouden zijn. Dat is echter nog maar de vraag. Welke studenten de beste resultaten hebben wordt veel meer verklaard door de kwaliteiten van die studenten dan door de plaats van de typefouten in de studieboeken. De nieuwe generatie studieboeken krijgt per boek elk vervolgens ook weer 100 extra typefouten enzovoort. Volgens de evolutietheorie zou dit leiden tot de beste studieboeken die er zijn. Maar zinvol redeneren geeft aan dat dit alleen maar kan leiden tot studieboeken die uiteindelijk verzanden in een compleet rommeltje.

Een ander probleem met selectie is, dat een organisme heel veel compensatiemechanismen heeft die er toe leiden dat ondanks een heel klein gebrek in het ene systeem een organisme daar geen hinder van ondervindt, omdat een ander systeem dit opvangt. Er is homeostase en zelfregulatie. Evolutionisten ontkomen aan dit probleem door het te negeren. Men neemt een gen als eenheid van selectie en negeert dat er een compleet wezen omheen zit. Zo creëert men voor zich een schijnwereld waarin het kan gebeuren dat door selectie informatie ontstaat. De modellen van ET-genetici zijn geen getrouwe weergave van de biologische werkelijkheid.

Een ander probleem is, dat nucleotiden nooit allemaal afzonderlijk worden overgeërfd. Overerving gebeurt van grote delen van het genoom tegelijk. Nadelige mutaties zijn veruit in de meerderheid. Dit betekent dat bij het optreden vaneen positieve mutatie, er altijd een overmaat aan negatieve mutaties in de nabijheid is. Dit betekent dat als die positieve mutatie overgeërfd wordt, altijd ook meer negatieve mutaties mee geërfd worden. Als er selectie plaat zou vinden op die positieve eigenschap, dan wordt ongewild ook een reeks negatieve eigenschappen mee geselecteerd. Dit verschijnsel is goed bekend in de fokkerij. Het is er de oorzaak van dat, ook al heb je een topdier, je toch met dat dier niet onbeperkt moet fokken, omdat je dan ook negatieve eigenschappen mee fokt de populatie in.

Sanford noemt drie specifieke selectieproblemen:

1) Selectie is kostbaar. Er moet in biologische zin wat voor opgeofferd worden. Een gedeelte van de zich voortplantende populatie moet worden verwijderd, maar dat zijn wel individuen waarin energie is geïnvesteerd. Haldane, een beroemd ET geneticus berekende dat van de menselijke populatie slechts 10% zou kunnen worden gebruikt voor selectie. Eerst moeten alle ander kosten voor het bestaan worden betaald, dan is er pas ruimte voor selectie. Daarnaast is fitness een eigenschap die een heel lage erfelijkheidsgraad heeft. Erfelijkheidsgraad is een erg bekende term bij fokkers. Het geeft aan in welke mate een eigenschap beïnvloed wordt door genetica. Melkgift heeft bijvoorbeeld een hoge erfelijkheidsgraad, wel 0.4. Daar kun je goed op selecteren. Maar fitness heeft dus een lage erfelijkheidsgraad. Daar kun je slecht op selecteren, want de variatie waar je op selecteert wordt veroorzaakt door andere factoren. Kimura zou een erfelijkheidsgraad voor fitness berekend hebben van 0.004, dus vrijwel 0.

2) Selectie kan verborgen mutaties niet waarnemen. Ze zijn onzichtbaar voor selectie. Selectie kan alleen plaatsvinden op het fenotype. Er zijn miljoenen mutaties aanwezig in het genoom. Allemaal in onderlinge interactie. Selectie kan die niet onderscheiden. Selectie kan geen onderscheid maken tussen good en bad guys.

3) Met betrekking tot mensen is er het probleem dat het niet ethisch is om van mensen met gering nadelige mutaties te vergen dat ze zich van voortplanten onthouden. Hitler heeft het gruwelijke experiment uitgeprobeerd. Het is een ramp. Kunstmatige selectie is beperkt in zijn mogelijkheden maar natuurlijke selectie is nog veel beperkter in zijn mogelijkheden. Natuurlijke selectie moet namelijk onder veel ongunstiger omstandigheden functioneren dan kunstmatige selectie.

Kunnen de problemen worden opgelost?

Stelt de vraag of de problemen voor genomische selectie kunnen worden opgelost. Het antwoord van Sanford is dat selectie het genoom niet kan redden. Mensen nemen vaak eenvoudigweg aan dat, als je kunt selecteren tegen een mutatie, je ook kunt selecteren tegen alle mutaties die optreden. Dat is echter een onzinnige extrapolatie. Als je één bal in de lucht kunt houden, kun je niet om die reden ook 300 ballen tegelijk in de lucht houden. Je moet echt kijken op het niveau van het hele genoom. Vooraanstaande genetici weten van het probleem maar het wordt regelmatig onder het tapijt geveegd omdat het onoverkomelijke problemen geeft voor de evolutietheorie. Het functionele genoom is naar nu blijkt vele malen complexer en groter dan men eerder ooit voorspelde. Dat zorgt er voor dat het percentage mutaties dat informatie kan toevoegen uiterst klein is. Zoals gezegd hebben we niet alleen 100 mutaties van onze ouders, maar ook die van onze grootouders, overgrootouders enzovoort.

1) Als we kijken naar de kosten van selectie. We hebben allemaal ettelijke mutaties van onze voorouders, maar anderen hebben weer heel andere mutaties van hun ouders gekregen. Samen hebben we enorme aantallen mutaties in onze genen. Wie is dan de mutant die weggeselecteerd zou moeten worden? We zijn allemaal mutanten. Toch kunnen we, om de menselijke bevolking in stand te houden, niet meer selecteren dan ongeveer 33% van de bevolking. Daarmee neemt toch per generatie het aantal mutaties steeds meer toe.

2) Hoewel selectie in staat is effectief de weinig frequent optredende erg schadelijke mutaties te elimineren, ziet selectie juist de heel veel voorkomende gering schadelijke mutaties niet. Die blijven zich dus ophopen. Toch zijn het die bijna-neutrale maar schadelijke mutaties die wel echt informatie beschadigen. Dit is heel anders bij bacteriën. Bacteriën kunnen zich zo snel vermeerderen dat ze veel grotere aantallen hebben voordat ze muteren. Daar kan selectie dus bijzonder goed zijn werk doen. EvE: Koonin gaat in zijn boek The logic of chance op dit terrein verder, waar hij aangeeft dat bacteriën DNA moeten uitwisselen omdat anders onherroepelijk hun DNA degradeert. Maar mensen zijn geen bacteriën en hebben hun eigen beperkingen. Er zijn dus enorme aantallen mutaties tegelijkertijd en natuurlijke selectie werkt ook op enorme aantallen mutaties tegelijkertijd. Per mutatie is er bijna geen effect, dat versterkt het effect dat de mutaties effectief bijna neutraal worden. Maar selectie heeft wel een stabiliserend effect. Anders zou het genoom nog veel sneller vervallen. Factoren die niet helpen zijn epistase en genetic drift.

3) Een derde probleem is selective interference. Dat betekent dat als je selecteert voor een bepaalde eigenschap je er een negatieve andere eigenschap gratis bij krijgt. Bij selectie op miljoenen mutaties, wordt deze factor duizelingwekkend groot.

4) Selective interference treedt ook op doordat bepaalde functies fysiologisch met elkaar verbonden zijn. Als er dan geselecteerd wordt op een goede eigenschap, dan komt de nadelige automatisch mee. Dat is niet te scheiden. Ook in het genoom zijn bij overerving gebieden met elkaar verbonden. Het humane genoom bestaat uit ongeveer 100.000 tot 200.000 bouwstenen. Omdat de weinige goede mutaties altijd gecombineerd zijn met een veelvoud aan nadelige mutaties is het duidelijk dat elk van de bouwstenen aan verval onderhevig is. “The extinction of the human genome appears to be just as certain and deterministic as the death of organisms, the extinction of stars, and the heat death of the universe”.

Genetische ruis (hoofdstuk 6)

Laten we eens wat beter kijken naar ruis. Als we bijvoorbeeld een radio ontvangen en er komen allerlei radiogolven doorheen, dan creëert dat ruis. Ruis leidt tot verlies van informatie. Een zwak signaal wordt al snel door ruis vernield, een sterk signaal wat minder snel. Een lage signaal-ruis-verhouding leidt altijd tot verlies aan informatie. Dan helpt het niet als we de radio harder zetten, want we versterken dan de ruis net zo erg als het signaal. Om geen informatieverlies te hebben moeten we dus een hoge signaal-ruis-verhouding hebben. Als we naar het genoom kijken, dan zien we een heel lage signaal-ruis-ratio als we willen selecteren voor een groot aantal mutaties tegelijkertijd. In de genetica wordt de signaal-ruis-verhouding weergegeven met de term erfelijkheidsgraad. De erfelijkheidsgraad geeft eenvoudigweg weer in welke mate variatie in een eigenschap wordt veroorzaakt door genetische en in welke mate door andere factoren. Voor IQ is de erfelijkheidsgraad best wel hoog, meer dan 50%. Maar voor fitness is deze heel laag, zo laag, dat deze bijna niet te meten is. Vroeger dacht men dat de lage erfelijkheidsgraad werd veroorzaakt doordat selectie in het verleden zo efficiënt was, dat er in de populatie geen genetische variatie aanwezig was. Maar die naïeve gedachte is niet meer geldig. We weten dat hogere dieren en de mens hoge mutatiegraden hebben. Gezonde natuurlijk populaties zijn veelal genetisch heel divers. Het is niet de afwezigheid van genetische variatie, maar het is de aanwezigheid van teveel ruis, die de lage erfelijkheidsgraad veroorzaakt. “Low heretability means that selecting away bad phenotypes does very little to actually eliminate bad genotypes.

Ten eerste is er een grote invloed van toeval. Net, of je beukennootje op een goede plek valt of niet. Het is meer selectie van de gelukkigste dan selectie van de beste genotype. Daarnaast is gemiddeld zeker 50% van de fenotypische variatie sowieso het gevolg van de omgeving en niet van het genotype. Daarnaast is er ook interactie tussen genotype en de omgeving. In de ene omgeving is het ene genotype net in het voordeel en in de andere omgeving een ander genotype. Daarnaast is er ook niet-overerfelijke genetische variatie. Dat zijn epigenetische effecten, epistatische effecten, dominantie effecten en genetische effecten als gevolg van cyclische selectie. De enige genetische variatie die erfelijk is, is wat genoemd wordt additieve genetische variatie. En die is voor fitness zeer gering. Zo gering, dat slechts 1 persoon van de 1000 over zou blijven voor selectie, als je erop zou selecteren. Een eigenschap zoals fitness heeft een lage erfelijkheidgraad, maar een enkele nucleotide heeft een nog veel lagere erfelijkheidsgraad. Te laag om te meten. Een nucleotide drijft als het ware in een oceaan van ruis. Een belangrijke bron van ruis is, dat er in de natuur sprake is van waarschijnlijkheidsselectie en niet van truncatie selectie. Dit betekent dat bij natuurlijke selectie de organismen met betere eigenschappen een betere kans hebben zich voort te planten, maar dat hoeft niet. Bij kunstmatige truncatie-selectie kan selectie veel strenger zijn. Daar kun je er voor kiezen om echt alleen maar met de beste organismen door te gaan. Waarschijnlijkheidsselectie is erg fuzzy en inefficiënt. De wat beter zwemmende garnaal die midden in de school zit die in een enorme slok door een walvis naar binnen wordt geschept, heeft weinig aan z’n betere zwemvermogen gehad. Ook hier zien we weer, dat het meer overleving van de gelukkigste is dan overleving van de best aangepaste. Sanford schat in dat 50% van het reproductiefalen onafhankelijk is van het fenotype. Dus gewoon domme pech. EvE: en ik denk dat het in de natuur nog hoger is.

Er is een derde niveau van genetische ruis en dat is gametic sampling ofwel toevalsprocessen die optreden in kleine populaties. Dit wordt ook genetic drift genoemd. In kleine populaties kan dit selectie volledig overrulen. Dit is van belang in bedreigde soorten en kan leiden tot mutational meltdown (EvE: Ik heb gelezen dat gedacht wordt dat dit de oorzaak was van het uitsterven van de laatste mammoeten een paar duizend jaar geleden op Wrangel Island). Populatiegenetici nemen vaak juist deze vorm van ruis mee in de berekeningen van hun modellen. Ze kunnen in modellen met populatiegroottes spelen en zo periodes genereren van weinig individuen en dus weinig selectie en andere periodes met meer individuen en dus meer selectie. Andere oorzaken van ruis worden dan niet verdisconteerd. Die andere oorzaken van ruis worden ook veel minder tegengegaan bij een grote populatie. In feite zorgen grote populaties voor meer ruis. Ze leven tenslotte in een gevarieerdere omgeving.

Wat zijn de consequenties van al die ruis? Deze zorgt ervoor dat de no-selection box van Kimura erg groot wordt. Door het gebrekkige verband tussen genotype en fenotype en tussen fenotype en reproductiesucces. Selectie verknoeit de meeste energie aan ruis en niet aan het kiezen van het beste genotype.

Een vierluik naar aanleiding van ‘Genetic Entropy’ (van dr. John Sanford) – Samenvatting deel 1

Noot van de redactie: Nog niet zo lang geleden verscheen het boek ‘En God zag dat het goed was’. Een boek waarin vooral voorstanders van een vorm van theïstische evolutie (hetzij door directe verbinding, hetzij door boedelscheiding) schrijven over oorsprongsvragen. Kort nadat het boek verschenen was en voordat er een studiedag belegd werd, besloot ‘Stichting Logos Instituut’ om iedere medewerker aan het boek (of spreker op de studiedag) een exemplaar van ‘Genetic Entropy’ te sturen en zo de auteurs allereerst erop te wijzen dat menselijke evolutie biologisch niet werkt en ten tweede te laten zien dat er alternatieven zijn voor Universele Gemeenschappelijke Afstamming. Het persbericht hebben wij onlangs ook gedeeld via deze website. Er kwam geen enkele inhoudelijke reactie van de voorstanders van een vorm van theïstische evolutie, laat staan dat het gebodene weersproken of zelfs weerlegd werd. Bij enkelen kon er gelukkig wel een bedankje vanaf, maar daar bleef het bij. Dr. ir. Erik van Engelen werpt met zijn vierluik nieuw licht op deze publicatie. Wie weet komen de waarde opponenten nu wel met een reactie!

Inleiding

‘Genetic Entropy’. “Genen worden met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt, maar zijn, daarentegen, aan slijtage onderhevig zijn doordat mutaties ophopen.”

Het stond nog altijd op mijn to-do-list om het boek ‘Genetic Entropy‘ van J.C. Sanford te lezen. Sanford is een emeritus hoogleraar aan de Cornell University, een zeer gerenommeerd instituut, die de genetica van planten tot zijn vakgebied had. Hij heeft veel onderzoek verricht. Oorspronkelijk was hij evolutionist, maar hij heeft die zienswijze verlaten en is creationist geworden. Hij heeft, inmiddels al wel heel wat jaren geleden, het boek ‘Genetic Entropy‘ geschreven, omdat hij denkt dat de genen met de tijd niet door evolutie steeds verrijkt worden, maar, daarentegen, aan slijtage onderhevig zijn doordat mutaties ophopen. In de herfstvakantie heb ik de tijd gevonden om het boek uit te lezen. Het is een interessant werk. Niet buitengewoon diepgravend of technisch. Voor een niet-ingewijde in het vakgebied eigenlijk ook wel goed te volgen. Het is opvallend dat hij eigenlijk geen grote nieuwe inzichten geeft. Wat hij vertelt is zo’n gewoon standaard genetica, maar dan op zo’n wijze verwoord dat het duidelijk maakt dat ons genoom niet door evolutie steeds meer informatie verkrijgt. Veel dingen wist ik eigenlijk al wel, maar enkele zaken had ik me vooraf niet zo gerealiseerd, zoals bijvoorbeeld het principe, dat selectie plaatsvindt op het fenotype en niet op het genotype, maar dat, voor opgaande evolutie, een verbetering van het genotype nodig is. Een zwakte van het werk van Sanford is, dat hij in sommige uitspraken net wat té extreem is. Zo stelt hij dat er geen voordelige mutaties zijn. Die zijn er natuurlijk wel, ook al zijn die ver in de minderheid ten opzichte van de nadelige mutaties. Hij weet dat soort dingen zelf ook wel, maar zet vanwege retorische redenen zijn punt wat extremer neer dan nodig is. Dat is jammer, want het is niet nodig en maakt hem vatbaar voor commentaar. Selectie is gemiddeld genomen bij lange na niet in staat om alle nadelige mutaties te elimineren, laat staan dat selectie in staat is om voordelige mutaties te laten accumuleren. Dat komen we ook tegen bij zijn uitspraken over de evolutie van het griepvirus. Het griepvirus H1N1 zou volgens hem in degeneratie zijn. Ik denk niet dat daar sprake van is. Ook is verminderde ziekte door griep geen symptoom dat het genoom van een virus zou degenereren. Het is immers niet het levensdoel van een virus om mensen ziek te maken. Afgezien van deze kanttekeningen is het boek van Sanford lezenswaardig en zie je, ook op internet, dat er eigenlijk geen gefundeerde weerleggingen zijn van de kern van zijn betoog.

Geen blauwdruk (hoofdstuk 1)

In hoofdstuk 1 legt Sanford uit dat het genoom van een organisme geen blauwdruk is maar een handleiding. Het genoom bevat een handleiding vol met instructies over hoe de cel en uiteindelijk het geheel van de cellen, het lichaam, moet worden opgebouwd en moet werken. Deze handleiding is heel erg groot. Voor de mens bestaat die uit een paar miljard letters. Eigenlijk is ons genoom niet te vergelijken met een boek, maar met een complete bibliotheek met boeken, met hoofdstukken, met alinea’s, met zinnen en woorden. Sanford benadrukt hoe ontzettend veel informatie in het genoom aanwezig is, en dat er sprake is van data-compressie van informatie die op veel verschillende manieren gelezen kan worden en tot verschillende functionele uitkomsten leiden. Het is geen lineaire, maar een 3D-architectuur met gebieden die wel-, en gebieden die niet afgelezen worden. Gebieden die naar voren afgelezen worden maar die ook achterwaarts afgelezen kunnen worden en dan ook functionele waarde hebben. Waar komt al die informatie vandaan? En hoe kan het worden onderhouden? Dat is de mysterie van het genoom.

Volgens Sanford is het belangrijke primaire axioma binnen de biologie: “Life is life because random mutations at the molecular level are filtered through a reproductive sieve acting on the level of the whole organism.” Hij ondergraaft dat axioma. Hij stelt de vraag hoe random mutaties ertoe kunnen leiden dat uit eenvoudige organismen complexe organismen ontstaan. “Isn’t it remarkable that the primary axiom of biological evolution essentially claims that typographical errors and limited selective copying within an instruction manual can transform a wagon into a spaceship in the absence of any intelligence, purpose, or design? Do you find this concept credible?” Dat is op zich ook ongeloofwaardig. Nu zullen evolutionisten zeggen dat deze uitspraak geen axioma is, maar een uitkomst van gedegen wetenschappelijk onderzoek. Ook dan is Sanford al tevreden, want dan kan er tenminste over gesproken worden. Persoonlijk denk ik niet dat deze stelling in officiële zin een axioma is, maar wel dat ze in praktische zin vaak deze functie vervult.

Zijn alle mutaties goed? (hoofdstuk 2)

Hoofdstuk 2 gaat erover of mutaties goed zijn. Het antwoord van Sanford is dat random mutaties altijd informatie vernielen. Mutaties zijn typefouten in het levensboek. Dat veroorzaakt schade. Dat zien we in het verouderingsproces. Dat proces wordt in gang gezet door mutaties. Vrijwel alle mutaties zijn schadelijk. Dat zien we alleen al als we kijken hoe ijverig wetenschappers zoeken naar mutaties die voordelig zijn, en hoe weinig ze daarvan vinden. Vrijwel altijd blijkt de “voordelige” mutatie een verlies aan informatie te zijn die voor het individu in dit geval dan toevallig goed uit komt. Dat mutaties nadelig zijn wordt duidelijk als de metafoor van de handleiding wordt gebruikt. Zelden wordt een handleiding beter als er typefouten in komen te staan. Laat staan als er bij elke keer als de handleiding opnieuw wordt gedrukt er weer nieuwe kopieerfouten bij komen. Een belangrijk punt van Sanford is dat bijna alle mutaties, heel weinig negatief effect hebben, maar tóch een negatief effect. Net als het roesten van een auto. Een enkel roestspikkeltje doet geen kwaad. Dit is een belangrijke gedachte. Evolutionisten stellen dat veel mutaties volstrekt neutraal zijn. Dan ontstaat daaruit een pool van info die wellicht voordeel kan opleveren. Voor Sanford zijn typefouten in de handleiding nooit volledig neutraal. Er verandert altijd wat. Een belangrijk punt hier is dat Sanford aanneemt dat het genoom voor het grootste deel functioneel is. Als iets functioneel is, dan is de kans dat het door een mutatie verandert tot iets minder functioneels levensgroot. “It is becoming increasingly clear that most, or all of the genome is functional. Therefore, most mutations in the genome must be deleterious”. Evolutionisten beschouwden vanouds het grootste deel van het genoom als junk, rommel. Dan zijn mutaties daarin niet nadelig. Maar de gedachte dat het grootste deel van het genoom junk is, is volledig achterhaald. Voordelige mutaties zijn in de ogen van Sanford dermate zeldzaam, dat die in modellen gewoon kunnen worden genegeerd. Die spelen geen rol. Belangrijk in de redenatie van Sanford dat juist heel licht negatieve mutaties heel vaak voorkomen en dat juist die mutaties niet kunnen worden weggeselecteerd. Hij maakt hier gebruik van gegevens van Kimura. Kimura definieert een near neutral box, dat zijn mutaties die zo weinig negatief effect hebben (en dat zijn verreweg de meeste mutaties), dat Kimura deze volledig neutraal noemt, maar dat is volgens Sanford incorrect. Ook de zeldzaam optredende voordelige mutaties vallen grotendeels in de near neutral box en die kunnen dus ook niet geselecteerd worden. Ze hebben te weinig effect om door de omstandigheden gezien te worden. “Everything about the true distribution of mutations argues against mutations leasing to a net gain in information, as needed for forward evolution”. Selectie heeft het druk met het selecteren van nadelige mutaties.

Hoeveel mutaties kan een genoom aan? (hoofdstuk 3)

Hoeveel mutaties is teveel? Het menselijk genoom muteert te snel. Men heeft zich al langere tijd geleden zorgen gemaakt over het idee dat zich in het menselijke genoom nadelige mutaties ophopen. Een mutatieopeenhoping van 0.12 tot 0.3 per persoon per generatie was al zorgelijk. Want die moet wel weer door selectie verwijderd worden, wil men voorkomen dat het DNA in de loop van de tijd achteruit gaat. Lang werd gedacht dat een mutatiesnelheid van 1 per persoon en generatie het maximum zou kunnen zijn wat de menselijke soort aan zou kunnen. Nu is het echter common sense dat het aantal mutaties 100 per persoon per generatie is. We hebben dus 100 mutaties van onze ouders, maar 100 ook van onze grootouders en verder en verder en verder terug. Die kunnen we natuurlijk nooit allemaal uitselecteren. Daar zitten grote en kleine mutaties bij. Ook mitochondrieel DNA heeft één mutatie per persoon per jaar. Mitochondriën recombineren niet, die krijg je alleen van je moeder. Dat leidt tot een probleem dat Muller’s ratchet wordt genoemd. Het DNA kan nooit verrijkt worden maar moet degraderen en informatie die verloren is gegaan, krijg je nooit terug. Het is mooi dat in wetenschappelijke artikelen over Muller’s ratchet exact dezelfde redenatie als van Sanford terug te zien is.

Congres over ‘Bijbel & Wetenschap’ 2023 – 8. Dr. ir. Jan-Hermen Dannenberg – DNA: de taal van God?

Op 21 oktober 2023 organiseerden Fundamentum en Geloofstoerusting een congres over ‘Bijbel & Wetenschap’ met als subthema ‘Verwondering’.1 Moleculair bioloog en geneticus dr. ir. Jan-Hermen Dannenberg gaf een lezing met als titel ‘DNA: de taal van God?’. Veel zegen bij het kijken en luisteren! Vragen kunnen gesteld worden via het contactformulier: https://oorsprong.info/contact/.

Voetnoten

Waarom de evolutietheorie geen stand houdt: terug naar de oorsprong van het leven – Dr. Peter Borger met Potkaars te gast in het Oertijdmuseum te Boxtel

Moleculair bioloog dr. Peter Borger was te gast bij Potkaars in het Oertijdmuseum te Boxtel om te praten over zijn boek ‘Terug naar de Oorsprong‘. Met dank aan Potkaars is deze uitzending opgenomen en terug te kijken. Hieronder delen wij de uitzending.

De begeleidende tekst onder de video luidt:
Moleculair bioloog Peter Borger legt uit hoe de evolutietheorie tot stand kwam vóórdat het DNA molekuul was ontdekt. Met de kennis van nu moet de evolutietheorie worden herzien. In dit gesprek gaan we terug naar de oorsprong (de titel van het boek van Borger), maar ook terug naar de ‘Origin of Species’, van Charles Darwin. Wat leert de moderne biologie ons over het ontstaan van leven op aarde?

We zijn te gast in het Oertijdmuseum in Boxtel, waar Borger vertelt van zijn levenslange studie naar de werking van DNA, en over wat recente ontdekkingen betekenen voor de evolutie theorie en de ontstaansgeschiedenis van leven zoals we die nog steeds op scholen leren.

Oertijdmuseum: https://www.oertijdmuseum.nl/.

Peter Borger lezing 2022: https://oorsprong.info/terug-naar-de-oorsprong-moleculair-bioloog-dr-peter-borger-te-gast-bij-de-waarschijnlijk-waargebeurdshow-boekbespreking-en-interview/.

PERSBERICHT: Logos Instituut school theïstisch evolutionisten bij

DE BILT, 23 OKTOBER 2019 – Onlangs verscheen het boek “En God zag dat het goed was: Christelijk geloof en evolutie in 25 cruciale vragen” dat door veel van de 26 auteurs gezien wordt als een aanvulling op het twee jaar geleden uitgekomen boek van Gijsbert van den Brink “En de aarde bracht voort: Christelijk geloof en evolutie”. De bijdragen aan het nieuwe boek zijn vooral geschreven door theologen en filosofen, waarvan de meesten de (neo)darwinistische evolutietheorie aanvaarden en de theïstisch evolutionistische richting van Van den Brink volmondig of aarzelend onderschrijven.

Logos Instituut wijst deze conclusie radicaal af. Ten eerste omdat het theïstisch evolutionisme met miljarden jaren en universele gemeenschappelijke afstamming strijdig is met de openbaring in de Schrift, maar ook omdat veel (recente) natuurwetenschappelijke waarnemingen niet te rijmen zijn met deze “deep time” en “common descent”. Op de zwakke en onjuiste kanten van het (neo)darwinistische evolutiemodel, zoals deze wordt verwoord in de appendix van “En God zag dat het goed was”, is reeds in een aantal artikelen, o.a. in het Reformatorisch Dagblad, gewezen.

Meermaals heeft Logos Instituut aanhangers van het theïstisch evolutionistische model erop aangesproken zich meer te verdiepen in wat er door tegenstanders daarvan in wetenschappelijke artikelen en boeken is geschreven. Vaak kwamen daarop reacties als “dat heb ik lang geleden al eens gedaan” of “daar ga ik mijn geld/tijd niet aan besteden”. En dat blijkt ook nu weer uit de bronnen die genoemd worden in “En God zag dat het goed was”.

Daarom komt het Logos Instituut met cadeautjes voor de betrokkenen bij het boek “En God zag dat het goed was”: de uitgever, de redacteuren, de auteurs, de sprekers tijdens de presentatie en het novembercongres over het boek, ook de enkelingen die de theïstisch evolutionistische visie niet aanhangen. Allen ontvangen het boek “Genetic Entropy” van dr. John C. Sanford op woensdag 23 oktober in de bus (meestal op hun werkadres). In het boek toont Sanford (emeritus hoogleraar Cornell University), vanuit allerlei bronnen aan dat het genetisch verval bij alle organismen -en dus ook de mens- zo snel gaat dat zij meerdere duizenden jaren niet kunnen overleven. Het geringe aantal gunstige mutaties kan daartegen niets uitrichten. Evolutie van eencellige naar mens is hierdoor gewoonweg een onmogelijkheid. En dat is slechts één van de problemen voor het (neo)darwinistische evolutiemodel.

Logos Instituut hoopt en bidt dat dit boek een aanzet mag zijn voor het heroverwegen van de positie betreffende het onderwerp schepping-evolutie en dat het naar meer mag smaken.

Op de website van Logos Instituut is de brief te lezen die met de verzonden boeken is meegestuurd (https://logos.nl/wp-content/uploads/2019/10/Brief-boek-Sanford.pdf) evenals een eenvoudige journalistieke impressie van de inhoud van het boek “Genetic Entropy”: https://logos.nl/genetic-entropy-genetisch-verval-de-stille-moordenaar-een-vernietigend-argument-tegen-evolutie/.

De energiecentrale van de cel: ATP-synthase – Een voorbeeld van Intelligent Design

In onze cellen gebeuren wonderlijke dingen. We zien Meesterwerken van micro-engineering. Bijvoorbeeld ATP-synthase, een moleculaire machine die in veel organismen wordt aangetroffen. Het levert de energie voor andere moleculaire machines in de cel. De energiecentrale van de cel. Discovery Institute heeft hier een mooie animatie van gemaakt. Wanneer u de Engelse taal niet machtig bent dan kunt u de Nederlandse ondertiteling aanzetten. Verwonder u over het intelligente ontwerp van onze Schepper!

Creaton en Wort und Wissen organiseren op 25 november 2023 D.V. congres over ‘De Grote Vragen’

Vandaag over precies een maand, 25 november 2023 D.V., organiseert Creaton in samenwerking met Wort und Wissen een scheppingscongres. Fundamentum beveelt dit congres van harte aan bij docenten, studenten en overig geïnteresseerden. In Nederland hebben creationisten elkaar hard nodig. Het motto van Fundamentum is ‘Samenwerken waar kan, distantie waar moet’. Zo blijft enerzijds de eenheid behouden en anderzijds wordt de verscheidenheid zichtbaar. Aanmelden voor het congres kan via de hoofdpagina van de website van stichting CreatonLet op: De locatie betreft het Driestar College, niet te verwarren met Driestar Educatief/Hogeschool De Driestar dat er vlakbij in de buurt ligt.

Op 25 november organiseren stichting Creaton en de Duitse organisatie Wort und Wissen een studiedag over het thema “De grote vragen” op het Driestar College in Gouda.

Grote vragen zijn weer actueel. Zo heeft de Volkskrant sinds 2022 zich gestort op “de grote vragen”. Wat gaat er om in het hoofd van een baby? Wat was er voor de oerknal? Bestaat God? Kunnen we de veroudering stoppen? Al zijn er geen antwoorden, de zoektocht naar een antwoord is al interessant genoeg volgens de Volkskrant. Inmiddels gaat de serie een tweede seizoen in en blijft de NRC niet achter en “zoekt de grenzen op”. Grenzen aan de menselijke leeftijd, grenzen in de wiskunde, grenzen van waarneming in de ruimtetijd, volgens de NRC is de meest fascinerende wetenschap te vinden bij de uitersten. Grote vragen in de wetenschap zijn doorgaans moeilijk te beantwoorden. Vaak worden de grenzen van de wetenschap overschreden bij gebrek aan waarnemingen. Waar eindigt wetenschap en worden aannamen een geloof?

Op het congres “De grote vragen” buigen we ons over een viertal vragen:

  • Is de Bijbel historisch betrouwbaar?
  • Welke boodschap heeft het heelal?
  • Verklaart natuurlijke selectie de genetische informatie?
  • Is het heden de sleutel tot het verleden?

Het congres is met name gericht op docenten die in het middelbaar of universitair onderwijs werkzaam zijn. Maar het is ook toegankelijk voor mensen die zich door hun interesse meer in het onderwerp willen verdiepen.

Klik voor deelname aan het congres deze link. Voor scholieren en studenten geldt een gereduceerd tarief.

PROGRAMMA

10.00 uur  Welkom en opening congres

10.15 uur  Dr. Peter Korevaar

Het universum, Gods verbazingwekkende schepping.

Dr. Peter Korevaar neemt ons mee op een reis door de kosmos, die begint bij de zon en ons voert tot aan de uiterste grenzen van het heelal. Daarna keren we terug naar de aarde en verbazen ons over de fijnafstemming van onze thuisplaneet. Tenslotte bezinnen we ons erop, wat het betekent, dat God de Schepper van Hemel en Aarde is.

Over dr. Peter Korevaar

Dr. Peter Korevaar studeerde natuur- en sterrenkunde in Utrecht en promoveerde in Utrecht in 1989. Daarna verhuisde hij naar Duitsland en woont nu in de buurt van Heidelberg. Peter is actief bij de Duitse organisatie Wort und Wissen en houdt voordrachten in het binnen- en buitenland over sterrenkundige en natuurkundige thema’s.

11.15 uur Dr. Peter van der Veen

Hebben de aartsvaders wel bestaan: een zoektocht naar de oorsprong van het Oude Israël

Het eerste boek van de Bijbel vertelt ons over de oorsprong en de omzwervingen van Israëls voorouders in Mesopotamië, Kanaän en Egypte. In de laatste hoofdstukken van Genesis wordt aartsvader Jozef tot onderkoning in het Nijldal gekroond, kort voordat een dreigende hongersnood het gebied trof. Toch geloven tegenwoordig maar weinig wetenschappers dat deze Bijbelse verhalen echt gebeurd zijn. Van der Veen heeft uitgebreid onderzoek gedaan naar de historische en archeologische gegevens en zijn resultaten gepubliceerd in twee wetenschappelijke boeken. In zijn lezing zal Peter van der Veen de resultaten van zijn onderzoek samenvatten en aantonen dat de archeologie, de klimatologie en de sociaal-politieke omstandigheden opmerkelijk goed passen bij het Bijbelse verhaal.

Over dr. Peter van der Veen

Dr. Peter van der Veen is wetenschappelijk medewerker bij Wort und Wissen. In 1989 voltooide hij zijn theologische studies aan de protestantse theologische faculteit in Leuven (België) met een scriptie over de overeenkomsten tussen de Amarna-brieven en het boek Samuël. In 2005 promoveerde hij aan de Universiteit van Bristol (Engeland) op de chronologische betekenis van de lokale officiële zegels uit Israël en Jordanië aan het einde van het Judese koninkrijk. Het onderzoek van Peter van der Veen richt zich op de chronologische vragen die gesteld worden over oudtestamentische gegevens in relatie tot de archeologische tijdtabel en het onderzoek van oude teksten op zegels en kleitabletten.

12.15 uur  Lunchpauze

13.00 uur Dr. Peter Borger

Is natuurlijke selectie het principe achter de Schepping of een surrogaat voor God?

Natuurlijke selectie is nog steeds het enige mechanisme dat de moderne evolutiebiologie heeft om op naturalistische wijze de informatietoename voor het evolutieproces te verklaren. In de voordracht van Peter Borger wordt dit principe dat Darwin voorgesteld heeft voor het ontstaan van soorten onder de loep genomen. De biologische gegevens duiden erop dat natuurlijke selectie geen grote rol van betekenis meer speelt in de biologie, in het bijzonder waar het de genetische informatie in het genoom betreft.

Over dr. Peter Borger

Dr. Peter Borger  is moleculair bioloog en expert in de genoombiologie. Hij werkte 25 jaar aan verschillende universiteiten, waaronder Sydney (Australië), Basel en Zürich (Zwitserland). Pieter Borger is auteur van het boek “Terug naar de Oorsprong” , waarin hij een kritische beschouwing geeft van de darwinistische evolutieleer en een nieuwe theorie voorstelt om variatie, aanpassing en soortvorming te verklaren. Momenteel werkt hij fulltime voor “Wort und Wissen“.

14.00 uur Drs. Tom Zoutewelle

Is het heden de sleutel tot het verleden?

De grondleggers van de geologie hebben ooit voorgesteld dat het heden de sleutel is tot het verleden. De afgelopen decennia is echter het catastrofisme weer algemeen geaccepteerd in de geologie . Niet langer wordt de geschiedenis van de Aarde exclusief verklaart met geologische processen zoals die vandaag de dag plaatsvinden. Opvallend genoeg is dit inzicht gegroeid mede door actuele waarnemingen. De snelheid van geologische processen als vulkanisme, gebergtevorming, erosie en sedimentatie laten zich moeilijk rijmen met de geologische tijdschaal. Tel daar nog bij op dat in de huidige klimaatcrisis alle records in rap tempo gebroken worden, dan lijkt de tijd rijp voor een herbezinning op de uitgangspunten van de geologie.

Over drs. Tom Zoutewelle

Drs. Tom Zoutewelle studeerde biologie en geologie aan de Universiteit Utrecht. Hij is gespecialiseerd in de paleontologie en sedimentologie. Tom Zoutewelle is werkzaam in het middelbaar en universitair onderwijs en is ook actief betrokken bij geologisch onderzoek. De afgelopen 40 jaar heeft hij in Nederland deelgenomen aan het publieke debat over de oorsprong en de geschiedenis van het leven op aarde.

15.00 uur  Pauze

15.15 uur  Discussie

16.00 uur  Afsluiting congres

De vier bovengenoemde Nederlandstalige sprekers wonen momenteel bijna allemaal in Duitsland maar zijn al vaker te gast geweest in op congressen in Nederland. Dr. Korevaar en dr. Borger spraken op het congres ‘Bijbel & Wetenschap 2022’. Hun lezingen zijn resp. hier en hier te bekijken. Drs. Tom Zoutewelle sprak op het congres ‘Bijbel & Wetenschap 2021’. Zijn lezing is hier te bekijken. Dr. Van der Veen sprak op een, door Jan van Meerten georganiseerd, Logos-congres. Zijn lezing is hier te bekijken.